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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Medikamentöse Prävention des plötzlichen Herztodes (21 Abbildungen)

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Homepage: www.omacor.at



Abbildung
 
FÜR ÖSTERREICH: Weitere Informationen: Solvay Pharma GesmbH, Donaustraße 106, 3400 Klosterneuburg, Tel.: 02243/25 620-0
Abbildung 0


 
 
Myokardinfarkt – Tatsächliche Mortalität
Abbildung 1: Die in Studien beobachtete Mortalitätssenkung bei Herzinfarkt-Patienten spiegelt die Situation in einer hochselektierten Patientengruppe wieder. Daher sind die tatsächlich erzielten Mortalitätssenkungen durch neue Therapieoptionen in der Gesamtpopulation deutlich geringer einzuschätzen als nach Studienlage. Wong C K, White H D: Has the mortality rate from acute myocardial infarction fallen substantially in recent years? Europ Heart J 2002; 23: 689 – 692


Keywords: MortalitätMyokardinfarktOmacorSolvay Pharma GesmbH
 
 
Myokardinfarkt – Mortalität
Abbildung 2: In Deutschland verstarben 2001 391.727 Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, davon 71.025 an Herzinfarkt (ICD10 I21, I22). Innerhalb der ersten 28 Tage nach Infarkt versterben beinahe zwei Drittel aller Patienten, der überwiegende Teil davon in der Zeit zwischen Einsetzen der Symptome und Eintreffen eines Arztes oder sehr früh nach Eintreffen im Krankenhaus. Für Herzinfarkt-Patienten, die den ersten Tag überlebt haben, hat sich in den letzten zehn Jahren die Überlebenschance deutlich verbessert. Während heute nur noch 7,6 % der Männer und 10,7 % der Frauen in dieser Phase versterben, waren es vor zehn Jahren über 11 % bzw. 14 %. Die im Augsburger KORA/MONICA-Register erhobenen Daten weisen bei der frühen Klinikmortalität weitaus höhere Werte als andere Herzinfarkt-Register auf. So dokumentierten Gitt et al. 2001 eine Klinikmortalität von knapp 10 % bei Herzinfarkt und akutem Koronarsyndrom. Dies beruht auf den unterschiedlich weit gefassten Definitionen bei der Dokumentation der koronaren Mortalität. So wurden z.B. in KORA alle Todesfälle bei Personen mit bekannter KHK und ohne offensichtliche andere Todesursache als koronare Todesfälle eingestuft. Gitt K A, Schiele R, Wienbergen H et al.: Adherence to guidelines for the treatment of acute ST-elevation myocardial infarction in clinical practice in Germany – association with a relative 40 % redaction of hospital mortality between 1994 and 2001: results of MITRA, MIR and ACOS. Circulation 2001; 104(17), II-626 Löwel H, Meisinger C, Heier M et al.: Geschlechtsspezifische Trends von plötzlichem Herztod und akutem Herzinfarkt - Ergebnisse des bevölkerungsbasierten KORA / MONICA Augsburg Herzinfarkt-Registers 1985 - 1998. DMW 2002; 127: 2311 - 2316


Keywords: DiagrammFrauMannMortalitätMyokardinfarktOmacorSolvay Pharma GesmbHStatistik
 
 
Myokardinfarkt – Mortalität MONICA Augsburg 1985 - 1995
Abbildung 3: Die tatsächliche Sterblichkeit von Myokardinfarkt-Patienten ist im Vergleich zu Studien- und Registerdaten deutlich höher. Sie wird unterschätzt, weil kardial bedingte Todesfälle außerhalb der Krankenhäuser und nach Einlieferung, die aufgrund mangelnder diagnostischer Daten nicht als AMI klassifiziert werden, nicht in die Mortalitätsberechnung einfließen. Kuch B, Bolte H D, Hörmann A et al.: What is the real hospital mortality from acute myocardial infarction? Europ Heart J 2002; 714-720


Keywords: DeutschlandMortalitätMyokardinfarktOmacorSolvay Pharma GesmbHStatistik
 
 
Myokardinfarkt – Prähospitaler Herzstillstand in MONICA
Abbildung 4: In Rahmen der Augsburger MONICA-Erhebung ereigneten sich 10.688 Herzinfarkte, von denen 6.212 letal verliefen. Die Anzahl der prähospitalen Herzstillstände betrug 3.987, jeder zweite Herzstillstand geschah ohne Zeugen.   Löwel H, Hörmann A, Gostomzyk J et al. Epidemiologie des plötzlichen Herztodes: Was hat sich verändert? Ergebnisse des MONICA Augsburg Herzinfarktregisters 1985 – 1995. Herzschr Elektrophys 1999; 10 Suppl 2: II/1 – II/7


Keywords: DiagrammHerzstillstandMONICA-StudieMyokardinfarktOmacorSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Definition (I)
Abbildung 5: Der Begriff "Plötzlicher Herztod" enthält zwei Aussagen, die nicht eindeutig definiert sind. Zum einen muss der Begriff "plötzlich" zeitlich eingegrenzt werden, zum anderen impliziert der Begriff "Herztod" eine nachgewiesenermaßen kardiale Ursache. Hinsichtlich der Definition des Begriffes "plötzlich" schwanken die in klinischen Erhebungen festgelegten Parameter zwischen 24 Stunden (Definition der WHO) und weniger als 1 Stunde (instantaneous). Autopsien nach PHT ergaben in etwa zwei Drittel aller Fälle eine kardiale Ursache, für die Feststellung des Plötzlichen Herztodes steht daher in der Praxis die nicht traumatische Todesursache und das unerwartete und plötzliche Versterben des Patienten im Vordergrund. Bei Vorliegen kardialer Risikofaktoren, wie Zustand nach Myokardinfarkt, ist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit von einem Plötzlichen Herztod auszugehen. Priori S G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al.: Task Force Report – Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2001; 22: 1374-1450


Keywords: MortalitätMyokardinfarktOmacorplötzlicher HerztodSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Definition (II)
Abbildung 6: Die Definition des Plötzlichen Herztodes (Sudden Cardiac Death, SCD) der European Society of Cardiology lautet: "Natural death due to cardiac causes, heralded by abrupt loss of consciousness within one hour of the onset of acute symptoms; preexisting heart disease may have been known to be present, but the time and mode of death is unexpected." Priori S G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al.: Task Force Report – Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2001; 22: 1374-1450


Keywords: MortalitätOmacorplötzlicher HerztodSCDSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Epidemiologie
Abbildung 7: Auf KHK zurückzuführende Fälle von Plötzlichem Herztod sind die häufigste singuläre Todesursache bei Erwachsenen in Industrienationen. In den USA wird der Anteil des Plötzlichen Herztodes an der Gesamtzahl der kardial bedingten Todesfälle (ICD 9 Nr. 390 – 98, 402, 404 – 429) mit 63 % angegeben. Zwei Drittel aller Fälle von Plötzlichem Herztod werden durch Kammerflimmern verursacht, ca. 15 % durch Bradyarrhythmien, die verbliebenden 5 – 10 % durch andere Ursachen, z. B. Aortenruptur, Perikardtamponade oder Lungenembolie. Zheng Z J, Croft J B, Wayne H G et al.: Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001; 104: 2158-2163   Priori S G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al.: Task Force Report – Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2001; 22: 1374-1450


Keywords: DiagrammEpidemiologieOmacorplötzlicher HerztodSCDSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Pathophysiologie - Pathophysiologie und Epidemiologie des Plötzlichen Herztodes
Abbildung 8: Der plötzliche Herztod kann aus vielen Ursachen resultieren. Die typische pathophysiologische Kaskade tödlicher Arrhythmien verläuft von ventrikulärer Tachykardie über Kammerflimmern zur Asystole. Ventrikuläre Tachyarrhythmien entstehen häufig aus akuten myokardialen Ischämien heraus oder resultieren aus dem anatomischen Substrat, meist den Narben früherer Infarkte ohne akute Ischämie. Diese Ursachen interagieren z. B. mit elektrophysiologischen Abnormitäten, hämodynamischen Schwankungen, neurochemischen und neurophysiologischen Faktoren und Umwelteinflüssen in einem komplexen Geschehen, das schließlich zum Plötzlichen Herztod führt. In etwa 80 % der Fälle sind strukturelle Abnormitäten am Herzen oder im Bereich der Koronararterien Ursache der tödlichen Arrhythmien. In 10 – 15 % der Fälle sind es kongestive oder hypertrophische Kardiomyopathien, die dem tödlichen Geschehen zugrunde liegen. Sonstige Ursachen wie angeborene Defekte der an der Erregungsleitung beteiligten Ionenkanäle sind für weniger als 5 % der Fälle verantwortlich. Huikuri H V, Castellanos A, Myerburg R J: Sudden Death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001; 345: 1473 - 1482


Keywords: EpidemiologieKardiomyopathieKoronarskleroseOmacorPathophysiologieplötzlicher HerztodSCDSchemaSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Inzidenz nach Risikogruppen
Abbildung 9: Obwohl über die Hälfte aller kardial bedingten Todesfälle in Form des Plötzlichen Herztodes auftritt, konnten bis heute keine spezifischen epidemiologischen oder biochemischen Marker für ein erhöhtes Herztodrisiko definiert werden. Daher ist kein Screening in der Gesamtbevölkerung möglich, in der die Inzidenz des Plötzlichen Herztodes mit ca. 1 % sehr gering, aber die Absolutzahl z. B. in den USA mit jährlich nahezu 300.000 Todesfällen hoch ist. Bei Patienten mit allgemeinen koronaren Risikofaktoren, wie Rauchen, Bluthochdruck und Hyperlipidämie, ist das Risiko des Plötzlichen Herztodes etwa doppelt so hoch wie in der Gesamtbevölkerung. Patienten mit vorausgegangenem Koronarereignis weisen eine Inzidenzrate von ca. 5 % auf. Hochrisikogruppen für den Plötzlichen Herztod sind Patienten mit einer Ejektionsfraktion unter 35 % und Herzinsuffizienz (Inzidenz ca. 18 %), Personen mit vorangegangenem Herzstillstand außerhalb eines Krankenhauses (Inzidenzrate ca. 25 %) sowie Patienten nach Myokardinfarkt mit niedriger Ejektionsfraktion und ventrikulärer Tachykardie (Inzidenz über 30 %). Diese sind die wichtigsten Zielgruppen für medikamentöse Präventivmaßnahmen. Huikuri H V, Castellanos A, Myerburg R J: Sudden Death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001; 345: 1473 - 1482


Keywords: Diagrammkoronares RisikoOmacorplötzlicher HerztodSCDSolvay Pharma GesmbHStatistik
 
 
Plötzlicher Herztod – Risikofaktoren - Unabhängige Prädiktorwerte für die 2-Jahres-Mortalität bei Post-MI-Patienten, die die ersten 45 Tage überlebt haben
Abbildung 10: Die Daten mehrerer placebokontrollierter Studien (EMIAT, CAMIAT, SWORD, TRACE, DIAMOND-MI) belegen, dass bei Post-MI-Patienten einige demographische Faktoren mit einem deutlich erhöhten Mortalitätsrisiko und einer erhöhten Inzidenz des Plötzlichen Herztodes verknüpft sind. Dies gilt vor allem für Patienten mit einer Ejektionsfraktion < 40 % sowie Extrasystolen. Auffallend ist die Beobachtung, dass Männer und Patienten mit Bluthochdruck in ihrer Vorgeschichte ein grenzwertig erhöhtes Risiko in der Gesamtmortalität aufweisen, aber ein signifikant erhöhtes Risiko für den Plötzlichen Herztod. Neben den demographischen Variablen sind die wichtigsten Prädiktoren des Plötzlichen Herztodes die linksventrikuläre Ejektionsfraktion, das linksventrikuläre Volumen sowie die Herzfrequenz-Variabilität bzw. Baroreflex-Sensitivität. Ebenfalls von prädiktiver Bedeutung sind Extrasystolen, periodische ventrikuläre Tachykardie sowie die Herzfrequenz. Die Beurteilung der Wertigkeit bei dem einzelnen Patienten wird dadurch erschwert, dass diese Risikofaktoren nicht völlig unabhängig voneinander auftreten. Ein hoher prädiktiver Wert kommt dem gemeinsamen Auftreten von Zeichen struktureller Schädigungen wie reduzierte Ejektionsfraktion in Kombination mit Störungen der Autoregulation des Herzens, z. B. reduzierte Variabilität der Herzfrequenz, zu. Priori S G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al.: Task Force Report – Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2001; 22: 1374-1450


Keywords: CAMIAT-StudieDiagrammDIAMOND-MI-StudieEMIAT-StudieMyokardinfarktOmacorplötzlicher HerztodRisikoSCDSolvay Pharma GesmbHSWORD-StudieTRACE-Studie
 
 
Herzfrequenz-Variabilität
Abbildung 11: Die Herzfrequenz-Variabilität (heart rate variability, HRV) beschreibt die Fluktuationen des zeitlichen Abstandes zwischen zwei R-Zacken. Sie ist Ausdruck der Fähigkeit des Herzens, den Schlagrhythmus belastungsabhängig zu variieren. Die zeitliche Erfassung der HRV erfolgt mittels EKG, Basisvariablen sind die mittlere Dauer eines R-R-Intervalls (NN) und die Standardabweichung über 24 Stunden (SDNN). Zusätzlich lassen sich mittels Spektralanalyse frequenzabhängige Oszillationen erfassen. Die Kalkulation nicht-linearer Parameter erlaubt möglicherweise eine detaillierte Risikostratifizierung bei Hochrisikopatienten. Hier hat sich allerdings noch keine allgemein anerkannte Methodik etabliert. Lombardi F, Mäkikallio T H, Myerburg R J et al.: Sudden cardiac death: role of heart rate variability to identify patients at risk. Cardiovasc Res 2001; 50: 210 – 217


Keywords: HerzfrequenzvariabilitätHRVOmacorplötzlicher HerztodSCDSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod und Herzfrequenz-Variabilität
Abbildung 12: In populationsbasierten Studien wie Zutphen, ARIC oder Framingham wurde eine signifikante Korrelation von erniedrigter Herzfrequenz-Variabilität (HRV) und erhöhter Mortalität beobachtet. Dies wurde auch z. B. in GISSI-2 für Patienten post-MI bestätigt. Insbesondere wenn die Messung wenige Tage nach AMI erfolgte, war eine hohe Aussagekraft unabhängig von anderen Risikofaktoren wie niedriger linksventrikulärer Ejektionsfraktion festzustellen. Obwohl eine niedrige HRV der beste Prädiktor für die arrhythmische Mortalität ist, müssen zur Risikostratifizierung immer weitere Faktoren in Betracht gezogen werden. Insbesondere eine verringerte HRV bei Patienten nach Myokardinfarkt mit erniedrigter EF, ventrikulären Extrasystolen, Spätpotentialen oder verringerter Baroreflex-Sensitivität kennzeichnet Patienten mit einem hohen Risiko für den Plötzlichen Herztod. Stein P K, Kleiger R E: Insights from the study of heart rate variability. Ann Rev Med 1999; 50: 249 – 261


Keywords: EpidemiologieHerzfrequenzvariabilitätHRVMyokardinfarktOmacorplötzlicher HerztodSCDSolvay Pharma GesmbH
 
 
Herzfrequenz-Variabilität post-MI
Abbildung 13: Patienten nach Myokardinfarkt mit einer Herzfrequenz-Variabilität (HRV) kleiner 50 ms weisen eine um mehr als das fünffache erhöhte Mortalität gegenüber solchen mit HRV über 100 auf. Die Gesamtmortalität in diesen Gruppen betrug jeweils 34,4 % bzw. 9 %. Die Aussagekraft der HRV blieb auch nach Adjustierung für Alter, Herzfrequenz, Ejektionsfraktion, ventrikuläre Extrasystolen und kardiogenen Schock erhalten. Dabei erhöhte eine niedrige HRV die Aussagekraft der anderen Prädiktoren. So betrug die Mortalität von Patienten mit mehr als 10 Extrasystolen pro Stunde 10 % bei einer HRV > 100 ms und 40 % bei einer HRV < 50 ms. Die Spektralanalyse der HRV von post-MI-Patienten belegt für den VLF- Bereich (very low frequency, 0,0033 bis < 0,04 Hz) eine signifikante und unabhängige Korrelation mit dem Mortalitätsrisiko, insbesondere für arrhythmische Ereignisse. Kleiger R E, Miller J P, Bigger J T et al.: Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59: 256 – 262 Bigger J T, Fleiss J S, Steinmann R C et al.: Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction. Circulation 1992; 85: 164 – 171


Keywords: DiagrammHerzfrequenzvariabilitätHRVMortalitätMyokardinfarktOmacorSolvay Pharma GesmbH
 
 
Omega-3-Fettsäuren erhöhen die Herzfrequenz-Variabilität
Abbildung 14: In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie an 55 Patienten nach Myokardinfarkt mit einer Ejektionsfraktion < 40 % konnte nachgewiesen werden, dass die Supplementation mit Omega-3-Fettsäuren die Herzfrequenz-Variabilität (HRV), gemessen als Standardabweichung der NN-Intervalle, signifikant erhöht. Der antiarrhythmische Effekt der Omega-3-Fettsäuren beruht wahrscheinlich auf deren Inkorporation in die Zellmembranen. In Interventionsstudien konnte bei gesunden Männern, Koronarpatienten und Patienten mit Verdacht auf KHK eine signifikante Korrelation zwischen dem Gehalt an Docosahexaensäure (DHA) in Zellmembranen und einer erhöhten HRV beobachtet werden. Bei post-MI-Patienten, deren Gehalt an Alpha-Linolensäure in den Zellmembranen gemessen wurde, wurde keine Korrelation mit der HRV beobachtet. Christensen J H, Gustenhoff P, Korup E et al: Effect of fish oil on heart rate variability in survivors of myocardial infarction: a double blind randomised controlled trial. BMJ 1996; 312: 677 –678 Christensen J H, Christensen M S, Dyerberg J et al.: Heart rate variability and fatty acid content of blood cell membranes: a dose-response study with n-3 fatty acids. Am J Clin Nutr 1999; 70: 331 - 337 Christensen J H, Skou H A, Fog L et al.: Marine n-3-fatty acids, wine intake, and heart rate variability in patients referred for coronary angiography. Circulation 2001; 103: 651 - 657 Villa B, Callabresi L, Chiesa G et al.: Omega-3-fatty-acid ethyl esters increase heart rate variability in patients with coronary disease. Pharmacol Res 2002; 45: 475 Christensen J H, Christensen M S, Toft E et al.: Alpha-linolenic acid and heart rate variability. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2000; 10: 57 – 61


Keywords: DiagrammHerzfrequenzvariabilitätHRVOmacorOmega-3-FettsäureSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Sekundärprävention - Einfluss verschiedener Therapeutika auf Gesamtmortalität und Plötzlichen Herztod bei Post-MI-Patienten
Abbildung 15: Die Senkung der Gesamtmortalität nach Myokardinfarkt durch Omega-3-Fettsäuren ist der durch Betablocker, ACE-Hemmer, Statine oder ASS mindestens vergleichbar. Dabei ist allerdings zu berücksichtigen, dass der primäre Endpunkt der GISSI-P-Studie neben Gesamtmortalität auch nicht-tödlichen Myokardinfarkt und nicht-tödlichen Schlaganfall umfasste. Die Reduktion des Plötzlichen Herztodes in der Sekundäranalyse wurde nur für ACE-Hemmer, Aldosteron-Rezeptorantagonisten und Omega-3-Fettsäuren untersucht. Ausschließlich letztere zeigten im Vergleich zur Senkung der Gesamtmortalität eine deutlich stärkere Risikoreduktion für den Plötzlichen Herztod. Priori S G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al.: Task Force Report – Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2001; 22: 1374-1450  


Keywords: DiagrammMyokardinfarktOmacorOmega-3-Fettsäureplötzlicher HerztodSCDSekundärpräventionSolvay Pharma GesmbH
 
 
GISSI-P – Ergebnisse Primäre Endpunkte
Abbildung 16: Die Datenanalyse beruhte auf dem intention to treat-Ansatz und erfolgte entsprechend dem Studienprotokoll durch eine mehrfaktorielle Varianzanalyse, die den Vergleich aller Studienarme ermöglichte. Die zusätzlich durchgeführte einfaktorielle Varianzanalyse ergab keine Unterschiede hinsichtlich der beobachteten Signifikanzniveaus. Für die multivariate Analyse wurden folgende Hintergrundvariablen (Confounder) berücksichtigt: Alter, Geschlecht, linksventrikuläre Dysfunktion, elektrische Instabilität, Angina pectoris, erhöhte Herzfrequenz und kardiovaskuläre Risikofaktoren. Während die Behandlung mit Vitamin E keine signifikante Risikoreduktion im Vergleich zur Kontrolle ergab, konnten beide primären Endpunkte durch Omega-3-Fettsäuren signifikant reduziert werden. Marchioli R: Treatment with n-3-polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione Trial. Eur Heart J Suppl 2001; 3 (Suppl D): D85-D97   Marchioli R, Barzi F, Bomba E et al.: Early protection against sudden death by n-3-polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction – Time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation 2002; 105: 1897 - 1903


Keywords: GesamtmortalitätGISSI-P-Studiekardiovaskuläre MortalitätOmacorOmega-3-FettsäureSolvay Pharma GesmbH
 
 
GISSI-P – Reduktion des Plötzlichen Herztodes
Abbildung 17: Die Senkung der Herztod-Rate wurde im Laufe des vierten Monats signifikant. Die Reduktion des Plötzlichen Herztodes war für 59 % der gesamten Mortalitätsreduktion verantwortlich.   Marchioli R, Barzi F, Bomba E et al: Early protection against sudden death by n-3-polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction – Time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation 2002; 105: 1897 - 1903


Keywords: GISSI-P-StudieOmacorOmega-3-Fettsäureplötzlicher HerztodSolvay Pharma GesmbH
 
 
Plötzlicher Herztod – Medikamentöse Prävention - Prävention des Plötzlichen Herztodes während und nach Myokardinfarkt
Abbildung 18: Die Empfehlungen der Task Force der ESC zur Prävention des Plötzlichen Herztodes nach Myokardinfarkt enthalten neben dem Level of Evidence zusätzliche Klassifizierungen der Experten: Klasse I: Therapie eindeutig sinnvoll Klasse II: Beurteilung der Therapieoption umstritten Klasse IIa: Therapie wird mehrheitlich als sinnvoll eingeschätzt Klasse IIb: Beurteilung der Therapie als eher nicht sinnvoll Klasse III: Therapie bestenfalls wirkungslos Nach EBM-Kriterien ist zur Verhinderung des plötzlichen Herztodes nach Myokardinfarkt der Einsatz von Betablockern, Lipidsenkern und Amiodaron (Level of Evidence A) sowie ACE-Inhibitoren und Omega-3-Fettsäuren (Level of Evidence B) entsprechend dem individuellen Patientenprofil sinnvoll. Nitrate, Magnesium, sowie Kalium-, Kalzium- und Natriumkanal-Blocker konnten keine positiven Effekte nachweisen. Für d-Sotalol ist eine Verschlechterung der Prognose belegt. Priori S G, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al.: Task Force Report – Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Europ Heart J 2001; 22: 1374-1450


Keywords: medikamentöse PräventionMyokardinfarktOmacorOmega-3-Fettsäureplötzlicher HerztodSCDSolvay Pharma GesmbH
 
 
Omacor(R)– Indikation
Abbildung 19: Omacor(R) ist indiziert zur Sekundärprävention nach Herzinfarkt, zusätzlich zur Standardtherapie mit ACE-Hemmern, Betablockern, ASS und Statinen. In GISSI-P konnte bei Patienten nach Myokardinfarkt, von denen bei Studienende nach 3,5 Jahren 82,8 % Thrombozytenaggregationshemmer, 39,0 % ACE-Hemmer, 38,5 % Betablocker und 45,5 % Cholesterinsenker erhielten, durch Omacor(R) eine zusätzliche Reduktion der Gesamtmortalität von 20 % erzielt werden. Der überwiegend arrhythmisch bedingte Plötzliche Herztod wurde um 45 % reduziert. Fachinformation Omacor(R), August 2002 GISSI-P Investigators: Dietary supplementation with n-3-fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999; 354: 447 – 455


Keywords: GISSI-P-StudieMyokardinfarktOmacorOmega-3-FettsäureSekundärpräventionSolvay Pharma GesmbH
 
 
Was ist Omacor(R)?
Abbildung 20: Omacor(R) enthält pro 1000 mg-Kapsel 84 % hochgereinigte, langkettige Omega-3-Fettsäuren als Ethylester mit einem Anteil von 46 % Eicosapentaensäure (EPA) sowie 38 % Docosahexaensäure (DHA). Weitere 6 % des Inhaltes stellen andere Omega-3-Fettsäuren, der Anteil sonstiger Inhaltsstoffe beträgt 10 % (Alpha-Tocopherol, Gelatine, Glycerol, gereinigtes Wasser). Fachinformation Omacor(R), August 2002


Keywords: DHADiagrammDokosahexaensäureEikosapentaensäureEPAOmacorOmega-3-FettsäureSolvay Pharma GesmbH
 
 
Omacor(R) – Neues Wirkprinzip post-MI
Abbildung 21: Die klinischen Daten aus GISSI-P und epidemiologische sowie experimentelle Untersuchungen bestätigen die Annahme, dass Omacor(R) antiarrhythmisch wirkt. Damit deckt es eine therapeutisch bisher unzureichend beeinflussbare Ursache der kardiovaskulären Mortalität ab. Die hochsignifikante Reduktion des Plötzlichen Herztodes nach MI zusätzlich zur Standardmedikation bewirkt eine additive Mortalitätssenkung bei kardiovaskulären Hochrisikopatienten. Neue klinische Daten belegen eine plaquestabilisierende Wirkung von hochkonzentrierten Omega-3-Fettsäuren, die möglicherweise ebenfalls eine Rolle bei der kardioprotektiven Wirkung von Omacor(R) spielen. Thies F, Garry J M C, Yaqoob P et al.: Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of atherosclerotic plaques: a randomised controlled trial. Lancet 2003; 361: 477 - 485


Keywords: GISSI-P-StudieMyokardinfarktOmacorOmega-3-Fettsäureplötzlicher HerztodSCDSchemaSolvay Pharma GesmbHThrombozytenaggregation
 
 
 
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